Исследование выявило возможную связь с развитием аутизма
В последние годы ряд исследований выявил связь между нашей кишечной микробиотой и общим состоянием здоровья.
От нашего психического благополучия до того, как мы реагируем на стресс, и нашей уязвимости к аутоиммунным заболеваниям, таким как ревматоидный артрит и диабет 1 типа, влияние нашей кишечной флоры является далеко идущим.
Недавнее исследование, опубликованное в The Journal of Immunology, предлагает новые данные о взаимосвязи между микробиомом и аутизмом.
Всемирная организация здравоохранения определяет аутизм как разнородную группу состояний, связанных с развитием мозга, которые влияют на социальное взаимодействие и общение.
ВОЗ также заявляет, что люди с аутизмом «часто имеют сопутствующие заболевания, включая эпилепсию, депрессию, тревожность и синдром дефицита внимания и гиперактивности, а также поведенческие проблемы, такие как трудности со сном и самоповреждения». Интеллектуальные способности этих людей варьируются от одного человека к другому.
Исследование предполагает, что микробиота нашей матери оказывает большее влияние на развитие аутизма, чем наша собственная.
«Микробиом может формировать развивающийся мозг различными способами», — заявил Джон Лукенс, ведущий исследователь и докторант Медицинской школы Университета Вирджинии.
«Микробиом действительно важен для настройки того, как иммунная система потомства будет реагировать на инфекцию, травму или стресс».
Ключом к связи между микробиомом и аутизмом может быть молекула, вырабатываемая иммунной системой, называемая интерлейкином-17a, или ИЛ-17a.
До сих пор исследования показывали, что этот цитокин играет роль в таких заболеваниях, как псориаз, рассеянный склероз и ревматоидный артрит, и жизненно важен для защиты организма от грибковых инфекций. Однако он также, по-видимому, влияет на развитие мозга в утробе матери.
Ученые провели исследование на мышах с разной кишечной микробиотой. В то время как у одной группы были бактерии, связанные с более сильным воспалительным ответом, вызванным ИЛ-17а, у контрольной группы таких бактерий не было.
Когда ИЛ-17а был искусственно подавлен у детенышей, обе группы демонстрировали нейротипичное поведение, но позже, когда человеческое вмешательство прекратилось и мыши развивались естественным образом, особи из первой группы проявили симптомы, характерные для аутизма, такие как повторяющееся поведение.
Впоследствии исследователи использовали фекалии мышей из первой группы для проведения фекальной трансплантации мышам из второй группы, чтобы эффективно перенести провоспалительные кишечные бактерии. Как и предполагалось, мыши из второй группы также развили аутистическое поведение.
Хотя исследователи проводили исследование только на мышах, оно закладывает основу для дальнейших работ, которые могли бы определить, в какой степени здоровье кишечника матери способствует развитию нервно-психических расстройств.
«Что касается применения нашей работы к людям, я думаю, следующим важным шагом будет выявление характеристик микробиома у беременных матерей, которые коррелируют с риском аутизма, — сказал Лукенс. — Я считаю, что очень важно выяснить, какие методы можно использовать для модуляции микробиома у матери максимально эффективно и безопасно».
Хотя блокировка ИЛ-17а также может предложить способ предотвращения аутизма, Лукенс отметил, что это сопряжено с определенными рисками. «Если вы подумаете о беременности, тело, по сути, принимает чужеродную ткань, которой является ребенок, — сказал он. — В результате поддержание здоровья эмбриона требует сложного баланса иммунной регуляции, поэтому люди склонны избегать манипуляций с иммунной системой во время беременности».
Он предположил, что существует множество других молекул для изучения, поскольку ИЛ-17а — это лишь небольшая часть гораздо более широкой картины.
